РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ

До сего времени мы рассматривали только общий уровень холестерина в крови и никак не касались ни вопросов его транспортировки, ни его модификаций. Это было вроде бы общее знакомство с холестерином. В реальности же картина холестеринового обмена в организме очень сложна и мозаична.

Мы уже знаем, что холестерин нерастворим в РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ воде, а кровь - это не что другое, как вода. Потому нужен некий механизм транспортировки холестерина по кровяному руслу. Такую транспортировку холестерина производят особенные белково-липидные частички, именуемые липопротеидами. Они отлично смачиваются водой и в собственном составе доставляют холестерин во все клеточки организма, также забирают лишний холестерин из клеток и РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ доставляют его в печень для переработки в желчные кислоты. Холестерин может транспортироваться липопротеидами как в чистом виде, так и в виде его соединений с жирными кислотами, другими словами в виде эфиров.

Сами липопротеиды разделяются на огромное количество классов, но мы будем рассматривать в общем виде только липопротеиды низкой плотности РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ (ЛПНП) и высочайшей плотности (ЛПВП). Роль этих липопротеидов в развитии атеросклероза прямо обратна. ЛПНП доставляют холестерин во все клеточки организма и конкретно они несут ответственность за развитие атеросклероза. А ЛПВП извлекают лишний холестерин из клеток и доставляют его на переработку в печень. Чем больше в крови ЛПВП, тем меньше возможность РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ развития атеросклероза. Потому при биохимической диагностике атеросклероза сейчас почаще пользуются не общим уровнем холестерина, а определяют раздельно количество ЛПНП и ЛПВП. Повышение уровня ЛПНП с одновременным понижением уровня ЛПВП гласит нам о патогенной (болезненной) ситуации в организме, склонной к развитию атеросклероза.

Сейчас и методика борьбы с атеросклерозом может быть другой: нам РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ нужно стремиться снизить уровень ЛПНП в крови и повысить имеющийся уровень ЛПВП - и этого будет довольно для предупреждения развития атеросклероза. Но как это сделать - будет понятно только в конце этой главы.

Южноамериканские ученые, лауреаты Нобелевской премии М. Браун и Д. Голдстейн связывают ускоренное развитие атеросклероза с тем уровнем ЛПНП РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ, который в конце концов складывается практически у всех людей среднего возраста. В итоге собственных исследовательских работ эти ученые установили, что больше половины населения в продвинутых странах, включая и США, из-за высочайшей концентрации циркулирующих в крови частиц ЛПНП, следует отнести к группе лиц с высочайшим риском РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ развития атеросклероза.

Эти же ученые открыли сенсоры, которые размещаются на поверхности клеток и в их функции заходит захват ЛПНП из кровяного русла и передача их вовнутрь клеток. Они же предложили догадку о решающей роли рецепторов ЛПНП в обмене холестерина и развитии атеросклероза.

Коротко сущность этой догадки состоит в том, что РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ если б на поверхности клеток было достаточное количество рецепторов ЛПНП, то они в большем бы количестве захватывали частички ЛПНП и таким макаром удаляли бы значительную часть холестерина из крови. Но недостающее количество рецепторов на поверхности клеток содействует высочайшему уровню ЛПНП в крови и, как следует, провоцирует развитие атеросклероза РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ.

В этой догадке имеется одно довольно уязвимое предположение - нельзя же рассматривать клеточки как безразмерные склады для холестерина. В ней так же, как и в холестериновой теории, остается без ответа главный вопрос - почему уровень холестерина с годами увеличивается?

Как создатели этой догадки отвечают на вопрос - почему на поверхности клеток нет нужного по РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ их воззрению количества рецепторов ЛПНП?

Ответ таковой: при накоплении в клеточке холестерина она прекращает синтез новых рецепторов. Но это перечеркивает саму сущность догадки - как можно возлагать при помощи рецепторов ЛПНП снизить содержание холестерина в крови, если количество самих рецепторов сдерживается поглощенным клеточками холестерином?

Дальше эти ученые указывают на высшую РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ эффективность рецепторов ЛПНП: один сенсор может связывать частичку ЛПНП и извлекать ее из аква среды, если она там будет всего одна на млрд молекул воды. В связи с этим они приходят к выводу, что эволюционно сенсоры ЛПНП у людей и у животных адаптированы к функционированию при очень малом уровне ЛПНП РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ, равном 0,5 мг/мл. У животных этот уровень выдерживается, а у населения продвинутых стран средний "обычный" уровень ЛПНП составляет 1,25 мг/мл. А что обуславливает таковой высочайший уровень ЛПНП при настолько высочайшей эффективности рецепторов - ответа на этот вопрос мы тоже пока не имеем.

Система рецепторов у человека, продолжают РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ М. Браун и Д. Голдстейн, рассчитана на то, чтоб работать при не по привычке низкой для нас концентрации ЛПНП в крови.

Чтоб поддерживать таковой малый уровень ЛПНП, Южноамериканская кардиологическая ассоциация предлагает на сто процентов исключить из рациона питания яичка и продукты из молока, также резко ограничить потребление мяса и РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ других товаров, содержащих насыщенные жиры.

На примере эскимосов и коренных якутов мы уже лицезрели, что огромное потребление и мяса, и животных жиров не приводит в определенных случаях к развитию атеросклероза. Вспомним и о долгожителях Оймякона, которые держат лошадок только с целью получения жирного питательного мяса, которое помогает человеку побороть РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ самый свирепый холод. И при всем этом у их нет никакого атеросклероза.

Остановимся еще на 2-ух моментах исследовательских работ М. Брауна и Д. Голдстейна.

1-ый заключается в том, что поступающий в излишке в клеточки холестерин скапливается в их в качестве эфиров (соединений холестерина с жирными кислотами) и снаружи смотрится в РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ виде жировых капелек.

А 2-ой объясняет как образуются атеросклеротические бляшки. Развиваются они медлительно и исключительно в местах повреждения узкого слоя выстилающих артерию клеток эндотелия. Поврежденное место становится проницаемым для частиц ЛПНП и тромбоцитов крови. Последние секретируют фактор роста тромбоцитов, а он провоцирует разрастание прилегающих гладкомышечных тканей. Сразу в поврежденное место РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ поступают моноциты (один из типов лейкоцитов крови), которые, захватив подвергшиеся деградации частички ЛПНП, становятся макрофагами и остаются на месте, превращаясь в так именуемые пенистые клеточки. Высвобождающийся из ЛПНП холестерин скапливается в пенистых клеточках и меж ними, образуя таким макаром утолщение в стене артерии. Просвет артерии от этого сужается, препятствуя РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ току крови.

Пенистые клеточки и липидные капельки и являются теми кирпичиками, из которых в течение довольно длительного времени будет построен склероз. Уже в детском возрасте закладываются эти кирпичики, что является следствием довольно высочайшего уровня ЛПНП даже в этом возрасте, хотя появляются малыши с очень низкой концентрацией ЛПНП в крови (таковой РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ же, как и у животных), но уже в протяжении детских и юношеских лет уровень этих липопротеидов увеличивается в 3 - 4 раза.


razryadi-imen-prilagatelnih-po-znacheniyu-valgina-n-s-rozental-d-e-fomina-m-i-sovremennij-russkij-yazik-uchebnik.html
razryadi-prilagatelnih.html
razryadka-skvazhini-cherez-agzu.html